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痛み、副作用、後遺症のない治療 「がん活性消滅療法」という選択
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くらし
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第2章 見えないがんを見逃さない

『痛み、副作用、後遺症のない治療 「がん活性消滅療法」という選択』
[著]前田華郎 [発行]PHP研究所


読了目安時間:27分
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「余命半年」からの完治


 神奈川県在住の自営業の村田友也さん(仮名)は、51歳だった2011年3月に市の定期検診で肺がんの疑いが指摘され、総合病院で精密検査を受けた。すると右肺に小細胞肺がんが確認された。小細胞肺がんは、がん細胞が小さく、進行が速い厄介ながんだ。


 しかも右()(こつ)リンパ節への転移も発見された。主治医は「進行度は、周辺への転移があるステージⅢbです。遠隔転移はありませんが、手術はできません」と言った。


 ところが組織検査では(へん)(ぺい)(じよう)()がんと診断された。扁平上皮がんは、肺がんの約30%を占めるがんだが、主治医は「小細胞がんと扁平上皮がんの混合型」と診断したという。


 そこで抗がん剤による化学療法を4回受け、その後、11年6月末まで放射線治療を33回受けた。しかし抗がん剤と放射線の副作用が強く、中止せざるをえなかった。


 この段階で主治医は「余命半年」と宣告した。


 村田さんは、がんに関する書籍を数多く読んでおり、私が前年に出版した書籍も読んでくれていた。そして打つ手がなくなったことを悟り、私のクリニックに予約を入れ、11年9月1日に来院した。


 早速、共鳴反応検査を行うと、胸部全体にがん活性を認めた。主治医の()()て通り、がん活性はかなり強い。そこでその日から胸部へのマイクロ波照射療法を開始した。


 12年1月に総合病院で撮影した胸部X線写真では、右肺がんも右鎖骨リンパ節転移巣も消えていたという。「異常なしと言われました」と村田さんは(うれ)しそうに報告してくれた。それは()しくも、総合病院で宣告された「余命」が終わるはずの時期だった。


 そしてマイクロ波照射を36回行った2012年2月14日にがん活性は消失した。


 マイクロ波照射の成果は、現代医学的にすぐには確認できない例が多い。がん活性の消失が確認されても、CT画像やMRIは逆にがん腫が大きくなっているかのような画像が見られたり、(しゆ)(よう)マーカーが上昇したりする例も少なくない。村田さんのX線写真は、マイクロ波照射の成果が、現代医学的に(めい)(りよう)に確認された典型例だった。

がん活性がないのに「再発」という診断


 ところが約2年半後の2014年7月28日に総合病院で撮影した胸部のPET‐CT画像で、転移を疑うべき陰影が発見され、主治医から「再発」と言われた。


 村田さんは、そのことを私に伝えてくれた。私は、村田さんの共鳴反応検査を定期的に行っており、がん活性は一切確認していなかった。共鳴反応検査でがん活性がない患者さんにがんが発症した例を、私は確認していない。私は、「がん活性がないのだから、そのまま放置してください」と村田さんに言った。彼は、私を信じ、「再発」を放置してくれた。


 さらに7ヵ月後の2015年2月にも総合病院で「再発」と言われた。しかしがん活性は確認できないので、「そのまま放置」を勧め、村田さんはそれに従ってくれた。


 がんからの回復期に腫瘍マーカーが上がったり、画像に変化が現れたりする例は、村田さん以外にも私はたくさん経験している。腫瘍マーカーが上昇する例は、進行がんに多い。がん活性が消失した後に、がんに(おか)された組織が、自然()()力で回復する間にも腫瘍マーカーが上昇する傾向があるのだ。


 (あん)(じよう)、その後も村田さんに異常は発生せず、2016年2月9日の総合病院での検査でも問題はなく、PET‐CT画像で再発がんの陰影は消えていた。村田さんは、私の共鳴反応検査の結果を信用してくれたので、抗がん剤や放射線の害は及ばなかった。

細胞の遺伝子が「がん活性状態」になる


 共鳴反応検査は、医学・医療の常識を超える検査法であり、私自身、(おお)(むら)(よし)(あき)博士から治療済みのがん腫を指摘されなければ、興味を持つことすらなかったかもしれない。


 共鳴反応検査とその原型であるO‐リングテストを語るためには、まず「がん化」と「がん細胞」とは何かについて語る必要がある。


 私たちの身体を構成する細胞でありながら、身体のコントロール下から(いつ)(だつ)し、異常な増殖力を持ってしまったのががん細胞だ。身体のコントロール下から逸脱する原因は、正常な細胞の中にある遺伝子の変異だ。1つの細胞の細胞核には2万個以上の遺伝子があるが、細胞のがん化と関わりがあるのは、細胞の増殖を推進する増殖遺伝子のグループと細胞のがん化を防ぐがん抑制遺伝子のグループの2つの遺伝子グループだ。


 増殖遺伝子グループは、身体の要求に応じて細胞を増殖させ、必要を満たしたら増殖を停止させる。しかし増殖遺伝子が変異すると、ひたすら増殖を続けるがん遺伝子になる。一方、がん抑制遺伝子は、がん抑制タンパクをつくり、変異してしまった遺伝子の傷を修復したり、修復不能な細胞をアポトーシスに誘導したりする役割を担う。

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